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苯二氮革类药物的作用机制是

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与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮革受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
抑制醒觉中枢  与苯二氮革受体结合后增强GABA能神经的功能  与苯二氮革受体结合后抑制GABA能神经的功能  肾上腺素能神经激动药  胆碱能神经激动药  
对抗抗胆碱能症状  与苯二氮类药物结合  与受体结合  阻止苯二氮类药物与受体结合  与苯二氮类药物竞争性结合受体  
阻断谷氨酸的兴奋作用  抑制GABA代谢,增加其脑内含量  激动甘氨酸受体  易化GABA介导的氯离子内流  增加多巴胺刺激的cAMP活性  
对抗抗胆碱能症状  与苯二氮类药物结合  与受体结合  阻止苯二氮类药物与受体结合  与苯二氮类药物竞争性与受体结合  
增强谷氨酸和天门冬氨酸的作用  与苯二氮革受体结合拮抗苯二氮革类药物的效应  增强乙酰胆碱的作用  降低GABA的作用  降低去甲肾上腺素能神经元兴奋性  
与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与  3亚单位苯二氮受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
激活苯二氮革受体  增加GABA能神经的突触抑制效应  增加Cl-通道开放频率  促进GABAA与GABA受体结合  延长Cl-通道开放时间  
一船从小剂量开抬  达到最佳有效治疗量后维持2~6周逐渐停药  停药过程不应少于4周,以防症状反跳  受体阻滞剂一般与苯二氮革类药物合用,可以防止惊恐发作  长期单独应用苯二氮革类药物,可产生依赖性  
中枢性肌肉松弛  镇静催眠  抗抑郁  抗焦虑  抗惊厥  
与受体结合  对抗抗胆碱能症状  与苯二氮类药物结合  阻止苯二氮类药物与受体结合  与苯二氮类药物竞争性与受体结合  
直接激动GABA  增强GABA能神经功能  直接抑制中枢  直接与GABA调控蛋白结合,解除对GABA受体的抑制  直接促进C1ˉ内流  
促进GABA的释放  减慢GABA的降解  与β亚单位苯二氮卓受体结合  与GABA受体的亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  
一船从小剂量开抬  达到最佳有效治疗量后维持2~6周逐渐停药  停药过程不应少于4周,以防症状反跳  受体阻滞剂一般与苯二氮革类药物合用,可以防止惊恐发作  长期单独应用苯二氮革类药物,可产生依赖性  
与GABA受体亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮草受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与GABAA受体α亚单位结合  增强GABA能神经传递和突触抑制  与β亚单位苯二氮革受体结合  促进GABA的释放  减慢GABA的降解  
与受体结合  对抗抗胆碱能症状  与苯二氮卓类药物结合  阻止苯二氮卓类药物与受体结合  与苯二氮卓类药物竞争性结合受体  
乙内酰脲类  苯二氮革类  吩噻嗪类  二苯并氮杂革类  丙二酰脲类  
对抗抗胆碱能症状  与苯二氮类药物结合  与受体结合  阻止苯二氮类药物与受体结合  与苯二氮类药物竞争性与受体结合  

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