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胰岛B细胞合成胰岛素过量 血浆中胰岛素原水平不变 只有不到50%的患者会发生低血糖 其诊断标准是:血糖≤2.8mmol/L+胰岛素>10mU/L 其诊断标准也可用:胰岛素(mU/L)/血糖(mmol/L)>3
成年发病 胰岛β细胞的自身免疫性损伤 很少自发性发生酮症酸中毒 遗传易感性较1型强,且更为复杂 致病机制包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍
促进糖的贮存和利用 促进葡萄糖转变为脂肪 抑胃肽对胰岛素的分泌有调节作用 促进脂肪和蛋白质的分解和利用
促进葡萄糖转变为脂肪酸 促进糖的贮存和利用 促进脂肪和蛋白质的分解和利用 生长抑素对胰岛素的分泌有抑制作用 许多氨基酸对胰岛素的分泌有刺激作用
促葡萄糖转变为脂肪酸 促进脂肪和蛋白质的分解和利用 生长抑素对胰岛素的分泌有抑制作用 许多氨基酸对胰岛素的分泌有刺激作用
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌 胰高血糖素抑制胰岛素的分泌 胰高血糖素促进胰岛素的分泌; 胰高血糖素促进生长抑素的分泌; 生长抑素抑制胰岛素的分泌
胰岛素是降低合成代谢的激素 胰岛素是由胰岛β细胞分泌的胰岛素原转变而来 胰岛素与胰岛素原都有生物活性 胰岛素与C肽以2:1的摩尔比释放入血 胰岛素与细胞膜受体结合,产生相应生物学效应
胰岛素水平不下降 此型病变主要是由于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷 具有胰岛素抗性 好发于青年人(20岁以下) 对胰岛素治疗不敏感
胰岛素基因的转录是在细胞核中进行的 胰岛素需经内质网和高尔基体加工后才能分泌到细胞外 胰岛素分泌到细胞外是通过主动运输完成的 此过程依赖于生物膜的流动性
胰岛素是降低合成代谢的激素 胰岛素原从β细胞分泌出来后再转变胰岛素 胰岛素原有生物活性 胰岛素是由A、B两条肽链通过盐键相连而构成的蛋白质 胰岛素的作用与胰高血糖素相反
是酸性蛋白质 口服无效 对胰岛素依赖型糖尿病有效 皮下注射吸收快 正规胰岛素属于长效胰岛素
促进葡萄糖转变为脂肪 促进糖的储存和利用 抑胃肽对胰岛素的分泌有调节作用 促进脂肪和蛋白质的分解和利用
成年发病 胰岛β细胞的自身免疫性损伤 很少自发性发生酮症酸中毒 遗传易感性较1型强,且更为复杂 致病机制包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍