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胰岛B细胞合成胰岛素过量  血浆中胰岛素原水平不变  只有不到50%的患者会发生低血糖  其诊断标准是:血糖≤2.8mmol/L+胰岛素>10mU/L  其诊断标准也可用:胰岛素(mU/L)/血糖(mmol/L)>3  
成年发病  胰岛β细胞的自身免疫性损伤  很少自发性发生酮症酸中毒  遗传易感性较1型强,且更为复杂  致病机制包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍  
促进糖的贮存和利用  促进葡萄糖转变为脂肪  抑胃肽对胰岛素的分泌有调节作用  促进脂肪和蛋白质的分解和利用  
促进葡萄糖转变为脂肪酸  促进糖的贮存和利用  促进脂肪和蛋白质的分解和利用  生长抑素对胰岛素的分泌有抑制作用  许多氨基酸对胰岛素的分泌有刺激作用  
促葡萄糖转变为脂肪酸  促进脂肪和蛋白质的分解和利用  生长抑素对胰岛素的分泌有抑制作用  许多氨基酸对胰岛素的分泌有刺激作用  
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌  胰高血糖素抑制胰岛素的分泌  胰高血糖素促进胰岛素的分泌;  胰高血糖素促进生长抑素的分泌;  生长抑素抑制胰岛素的分泌  
胰岛素是降低合成代谢的激素  胰岛素是由胰岛β细胞分泌的胰岛素原转变而来  胰岛素与胰岛素原都有生物活性  胰岛素与C肽以2:1的摩尔比释放入血  胰岛素与细胞膜受体结合,产生相应生物学效应  
胰岛素水平不下降  此型病变主要是由于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷  具有胰岛素抗性  好发于青年人(20岁以下)  对胰岛素治疗不敏感  
胰岛素基因的转录是在细胞核中进行的   胰岛素需经内质网和高尔基体加工后才能分泌到细胞外   胰岛素分泌到细胞外是通过主动运输完成的   此过程依赖于生物膜的流动性  
胰岛素是降低合成代谢的激素  胰岛素原从β细胞分泌出来后再转变胰岛素  胰岛素原有生物活性  胰岛素是由A、B两条肽链通过盐键相连而构成的蛋白质  胰岛素的作用与胰高血糖素相反  
是酸性蛋白质  口服无效  对胰岛素依赖型糖尿病有效  皮下注射吸收快  正规胰岛素属于长效胰岛素  
促进葡萄糖转变为脂肪  促进糖的储存和利用  抑胃肽对胰岛素的分泌有调节作用  促进脂肪和蛋白质的分解和利用  
成年发病  胰岛β细胞的自身免疫性损伤  很少自发性发生酮症酸中毒  遗传易感性较1型强,且更为复杂  致病机制包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗或胰岛素分泌障碍  

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