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细胞衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的,如图是自由基学说示意图,有关叙述不正确的是(  )

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自由基学说  重复基因失活  线粒体DNA突变  大分子交联  复制性衰老  
程序衰老学说  体细胞突变学说  自由基学说  免疫衰老学说  神经内分泌学说  
若攻击突触后膜上的受体分子,可能影响兴奋的传递

  自由基攻击DNA分子时,可能会引起基因突变

  若攻击磷脂分子,可能影响葡萄糖进入线粒体氧化分解

  人体细胞若能及时清除自由基,可能延缓细胞衰老  

Walford 的免疫理论  Orgel 的差错灾难理论  神经内分泌理论  Harman 的自由基理论  Hayflick 的基因程控理论  
差错灾难说  大分子交联说  自由基说  衰老基因说  
内环境稳定性失调  机体随年龄的增长,免疫系统功能下降  垂体、胸腺等内分泌腺退化的结果  衰老过程源于自由基对细胞及组织的损害  
关于细胞衰老原因的假说有自由基学说和端粒学说  癌症的发生许不是单一基因突变的结果,是一种累积效应  被病原体感染的细胞的清除,可通过细胞凋亡完成  酵母菌个体的生长是通过细胞增殖和细胞分化完成的  
遗传基因学说  蛋白合成灾学说  自由基学说和交联学说  
体细胞突变和DNA损伤学说  自由基理论   细胞程序死亡  细胞癌变学说  
人的正常体细胞的分裂次数是有限的   自由基攻击蛋白质,可以引起细胞衰老   细胞中衰老的线粒体可被溶酶体分解清除   衰老细胞代谢速率加快,是细胞内分水分减少引起的  
线虫的衰老机制与人类的衰老机制存在本质区别  线虫拥有很多与人类同样的基因  基因改造本身对线虫寿命的影响抵消了“消灭”过剩自由基对线虫寿命的影响  另有研究发现,抗氧化剂虽然无法抵御衰老,却能够使受损细胞加快恢复  
编程性死亡理论   体细胞的分化  端粒学说   自由基学说  
自由基与蛋白质发生交联  自由基使多糖发生氧化  自由基催化氨基酸氧化  自由基引起核酸断裂  自由基引发脂质过氧化  
体细胞突变和DNA损伤学说   自由基理论   细胞程序死亡   细胞癌变学说  

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