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仅发生在近端小管 碳酸酐酶活性受抑制时泌 H+增加 肾小管泌NH3有碍于泌H+ 分泌1H+必有1K+被重吸收 分泌1H+必有1Na+和1 HCO3-被重吸收
分泌1个H＋可有多个HCO3-重吸收 受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 通过质子泵和Na＋-H＋交换而实现 肾小管泌NH3有碍于泌H＋ 仅发生于远端小管
K
主要由远曲小管和集合管分泌 K的分泌与Na的主动重吸收密切相关 除髓袢细段外，各段肾小管集合部都可分泌H H+的分泌以H-Na交换的方式进行 在远曲小管和集合管，K-Na交换和H-Na交换之间无竞争性抑制作用
肾缺血与乳酸增加 肾小球通透性增加 食入蛋白质过多 肾小管吸收功能降低 肾小管分泌的低分子量蛋白增多
肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，则排H+增多 肾小管细胞分泌K+作用增强，则分泌H+作用减弱 醛固酮能促进泌氢泌钾 高血钾可促进肾小管泌氢 血中PCO2高促进肾小管细胞内碳酸合成和分泌H+
NH3与肾小管液中 H+结合形成 NH4+ NH3是通过肾小管主动转运而进入小管液的 NH4+与肾小管液中 Cl-结合生成 NH4Cl NH3分泌对维持酸碱平衡起重要作用
H+的分泌以H+-Na+交换的方式进行 K主要由远曲小管和集合管分泌 除髓袢细段外，各段肾小管集合部分都可分泌H K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关 在远曲小管和集合管，K+-Na+交换和H+-Na+交换之间无竞争性抑制作用
H+由肾小管上皮细胞所产生 上皮细胞产生H+需要碳酸酐酶催化 H+分泌的同时，Na+扩散入细胞 分泌的H+由血液直接进入肾小管
药物肾小球滤过方式为膜孔扩散，滤过率较高 肾小管分泌也是将药物转运至尿中的过程 肾清除率是用来定量描述药物通过肾排泄效率的参数 肾小管分泌是主动转运过程 肾小管分泌不需要载体，需要能量
K+主要由远曲小管和集合管分泌 K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关 除髓袢细段外，各段肾小管集合部都可分泌H+ H+的分泌以H+-Na+交换的方式进行 在远曲小管和集合管，K+-Na+交换和H+-Na+交换之间无竞争性抑制作用
H+的分泌以H+-Na+交换的方式进行 K+主要由远曲小管和集合管分泌 除髓袢细段外，各段肾小管集合部分都可分泌H+ K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关 在远曲小管和集合管，K+-Na+交换和H+-Na+交换之间无竞争性抑制作用
K+主要由远曲小管和集合管分泌 K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关 除髓样细段外，各段肾小管集合部都可分泌H H+的分泌以H+-Na+交换的方式进行 在远曲小管和集合管，K+-Na+交换和H+-Na+交换之间无竞争性抑制作用
H+顺梯度扩散入小管腔 H+与K+竞争入小管液 H+与小管液Na+交换 酸中毒时H+分泌增加
全部肾小管都能分泌H+ 近曲小管分泌H+的数量最少 H+的分泌是被动的 H+的分泌同时伴有Na+的重吸收 H+分泌有利于HCO3-重吸收
肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，则排H+增多 肾小管细胞分泌K+作用增强，则分泌H+作用减弱 醛固酮能促进泌氢泌钾 高血钾可促进肾小管泌氢 血中PCO2高促进肾小管细胞内碳酸合成和分泌H+
仅发生于远端小管 通过质子泵和Na+-H+交换而实现 肾小管泌NH3有碍于泌H+ 分泌1个H+可有多个HCO3-重吸收 受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节
分泌1个H+可有多个HCO3-重吸收 受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节 通过质子泵和Na+-H+交换而实现 肾小管泌NH3有碍于泌H+ 仅发生于远端小管
各段肾小管均可分泌NH3 NH，主要由谷氨酰胺氨产生 H+分泌增加可促进NH，的分泌 NH，的分泌有利于NaHC03重吸收 分泌的NH。以原形从尿中排出体外
分泌的 H＋ 是细胞代谢的产物； 与Na＋ 存在 H＋ －Na＋ 交换； 与肾小管液中 HCO3－ 结合生成 H2CO3； 不影响NH3 的分泌； 碳酸酐酶活性增加， H＋ 的分泌减少；
肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，则排H
增多 肾小管细胞分泌K作用增强，则分泌H作用减弱 醛固酮能促进泌氢泌钾 高血钾可促进肾小管泌氢 血中PCO
高促进肾小管细胞内碳酸合成和分泌H
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