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下列哪项是5-羟色胺(5-HT)经典的作用?()

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主要是阻断5-HT2A受体  丁酰苯类主要是通过阻断5-HT受体而发挥抗精神病作用  5-HT阻断剂具有潜在的抗精神病作用  5-HT2/Dꪢ受体阻断比值高者,锥体外系症状发生率低  5-HT2/Dꪢ受体阻断比值高者能改善阴性症状  
阻断 D2受体  突触间隙的 NA 浓度下降  去甲肾上腺素(NE) 和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制剂  选择性5-羟色胺(5-HT) 再摄取抑制剂  单胺氧化酶抑制剂  
阻断D2受体  使突触间隙的NA浓度下降  去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制剂  选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂  单胺氧化酶抑制剂  
致炎  渗出  血管扩展  收缩血管  收缩气管  
主要是阻断5-HT2A受体  阻断中脑皮质通路的5-HT2A受体,改善阴性、认知和抑郁症状  丁酰苯类主要是通过阻断5-HT受体而发挥抗精神病作用  5-HT2/D2受体阻断比值高者,能改善阴性症状,锥体外系不良反应发生率低  阻断黑质纹状体通路上的5-HT2A受体,减轻锥体外系反应  
趋化白细胞 促进组胺的释放  扩张血管  促进毛细血管增生  松弛平滑肌  
氟西汀及其代谢产物去加氟西汀都选择性地抑制中枢神经系统对5-HT的再吸收,延长和增加5-HT的作用,为较强的抗抑郁药  舍曲林口服生物利用度范围是20%~36%,食物影响其吸收  氯伏沙明和氟伏沙明也是强效选择性5-HT重摄取抑制剂,而对中枢的多巴胺的摄取无影响  文拉法辛属于5-羟色胺、去甲肾上腺素重摄取抑制剂,其小剂量时主要抑制5-HT的重摄取,大剂量时对5-HT和NE的重摄取均有抑制作用  西酞普兰是分子含有苯并呋喃结构的5-羟色胺重摄取抑制剂,西酞普兰有一个手性碳,但药用为外消旋体  
主要是阻断5-HT2A受体  苯甲酰胺类主要是通过阻断5-HT受体而发挥抗精神病作用  5-HT阻断剂具有潜在的抗精神病作用  5-HT2/D2受体阻断比值高者,锥体外系症状发生率低  5-HT2/D2受体阻断比值高者能改善阴性症状  
阻断 D2受体  突触间隙的 NA 浓度下降  去甲肾上腺素(NE) 和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制剂  选择性5-羟色胺(5-HT) 再摄取抑制剂  单胺氧化酶抑制剂  
趋化白细胞  促进组胺的释放  扩张血管  促进毛细血管增生  松弛平滑肌  
主要是阻断5-HT2a受体  阻断中脑皮质通路的5-HT2a受体,改善阴性、认知和抑郁症状  丁酰苯类主要是通过阻断5-HT受体而发挥抗精神病作用  5-HT2/D2受体阻断比值高者,能改善阴性症状,锥体外系不良反应发生率低  阻断黑质纹状体通路上的5-HT2a受体,减轻锥体外系反应  
主要是阻断5-HT2A受体  阻断中脑皮质通路的5-HT2A受体,改善阴性、认知和抑郁症状  丁酰苯类主要是通过阻断5-HT受体而发挥抗精神病作用  5-HT2/D2受体阻断比值高者,能改善阴性症状,锥体外系不良反应发生率低  阻断黑质纹状体通路上的5-HT2A受体,减轻锥体外系反应  
5-羟色胺(5-HT)再摄取  NA和DA的释放  5-HT的释放  DA的再摄取  NA的再摄取  
阻断D2受体  使突触间隙的NA浓度下降  去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)双重摄取抑制剂  选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂  单胺氧化酶抑制剂  
抑制5-羟色胺(5-HT)再摄取  抑制NA和DA的释放  抑制5-HT的释放  抑制DA的再摄取  抑制NA的再摄取  
具有自杀倾向的抑郁症患者脑脊液中5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量增高  抑郁症患者脑脊液和血浆中γ-氨基丁酸(GABA)含量升高  β2受体功能下调与临床抗抑郁药的作用有密切关系  SSRIs(选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)类药物主要促进去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的再摄取  利血平使5-HT耗竭可以治疗抑郁症  
5-HT的神经元主要集中于脑干的中缝核  5-HT受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3和5-HT4等  重性抑郁障碍和强迫症与中枢某些通路的5-HT功能不足有关  精神分裂症可能与中脑边缘系统和前额叶5-HT功能不足有关  惊恐障碍和进食障碍与中枢某些通路的5-HT功能不足有关  
抑制5-羟色胺(5-H再摄取  抑制NA和DA的释放  抑制5-HT的释放  抑制DA的再摄取  抑制NA的再摄取  

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