细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制说法错误的是-X题卡

细菌缺少自溶酶细菌细胞壁或外膜通透性改变抗生素与β-内酰胺酶牢固结合 PBP靶蛋白与抗生素的亲和力增加细菌产生水解酶，使抗生素水解灭活

细菌产生β内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β内酰胺酶结合，停留胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPS增多或产生新的PBPS 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入细菌细菌缺少自溶酶

β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应 β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的 β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs) β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡

细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，停留于胞膜外间隙中，而不能进人靶位 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPs增多或产生新的阳PBPs 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌缺少自溶酶 PBPs与抗生素亲和力降低细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合细菌的细胞壁或外膜通透性改变细菌产生β-内酰胺酶水解药物

细菌产生β内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β内酰胺酶结合，停留胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPS增多或产生新的PBPS 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入细菌细菌缺少自溶酶

细菌DNA螺旋酶的改变细菌产生β-内酰胺酶与β-内酰胺酶结合，限制其进入靶位（PBPs） PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低细菌的细胞壁或外膜的通透性改变

细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，停留胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPs增多或产生新的PBPs 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶水解药物 B细菌产生β-内酰胺酶与药物牢固结合 PBPs与抗生素亲和力降低细菌的细胞壁或外膜通透性改变细菌缺少自溶酶

细菌DNA螺旋酶的改变细菌产生β-内酰胺酶与β-内酰胺酶结合，限制其进入靶位（PBPs） PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低细菌的细胞壁或外膜的通透性改变

细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，停留于胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPs增多或产生新的PBPs 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生大量的PABA PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低产生大量或过量β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶,使抗生素水解灭活抗生素与大量的β-内酰胺酶结合,停留于胞膜外间隙中,不能进入靶位 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加,PBPs量的改变或产生新的PBPs 细菌细胞壁或外膜通透性改变,使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌缺少自溶酶青霉素靶蛋白与抗生素亲和力降低药物透入菌体内减少诱导新的PBPs产生

细菌产生β-内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β-内酰胺酶结合，停留于胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBP_s靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBP_s增多或产生新的PBP_s 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入菌体细菌缺少自溶酶

细菌产生β-内酰胺酶细菌产生大量的PABA 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs与抗生素的亲和力降低细菌缺少自溶酶

细菌产生β内酰胺酶，使抗生素水解灭活抗生素与大量的β内酰胺酶结合，停留胞膜外间隙中，而不能进入靶位 PBPS靶蛋白与抗生素亲和力增加，PBPS增多或产生新的PBPS 细菌细胞壁或外膜通透性改变，使抗生素不能进入细菌细菌缺少自溶酶

细菌DNA螺旋酶的改变细菌产生β-内酰胺酶与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用细菌的细胞壁或外膜的通透性改变 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低

细菌缺少自溶酶细菌细胞壁或外膜通透性改变抗生素与β-内酰胺酶牢固结合 PBPs靶蛋白与抗生素亲和力增加细菌产生水解酶，使抗生素水解灭活

细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制说法错误的是（）。