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细胞膜的流动性使细胞膜具有识别作用 白细胞吞噬病菌体现了细胞膜具有免疫功能 神经冲动的传导与细胞膜的选择透过性有关 用蛋白酶处理细胞膜后，并不改变其通透性
稳定肥大细胞膜，减少炎性介质释放 影响花生四烯酸代谢，抑制炎性介质的生成 协同戊巴比妥钠催眠作用 抗氧自由基损伤 增加毛细血管通透性
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
影响神经纤维上兴奋的产生与传导 使酶活性增强，细胞代谢加快 使膜流动性增强，通透性增加 与膜上特定的受体结合，引起代谢改变
能阻断突触处兴奋的传递 能使酶活性增强，细胞代谢加快 能使膜流动性增强，通透性增加 能与膜上特定的激素受体结合，引起代谢改变
ATP-依赖性Na+-K+泵功能障碍，细胞膜除极化 谷氨酸释放，经NMDA受体介导，造成兴奋性损伤 铁离子、氧自由基、NO、儿茶酚胺、氨基酸等释放以及钙移位 激活一系列第二信使，增加钙通透性和谷氨酸释放，从而扩大损伤 与线粒体呼吸链相互作用，而增加氧自由基的形成
ATP-依赖性Na+-K+泵功能障碍，细胞膜除极化 谷氨酸释放，经NMDA受体介导，造成兴奋性损伤 钠离子内流，细胞钠水平增高 激活一系列第二信使，增加钙通透性和谷氨酸释放，从而扩大损伤 与线粒体呼吸链相互作用，而增加氧自由基的形成
膜结构的对称性 膜的流动性及对称性 膜的通透性 膜结构的稳定性 膜结构的流动性及不对称性
兴奋性递质作用于突触后膜会引起突触的电位变化 采用一定手段改变细胞膜的通透性，可以干预谷氨酸棒状杆菌的酶活性调节 在细胞免疫和体液免疫的感应阶段，都体现出细胞膜的信息交流功能 受精作用过程不涉及到膜的信息交流功能和膜的流动性特点
协同戊巴比妥钠催眠作用 影响花生四烯酸代谢，抑制炎性介质的生成 稳定肥大细胞膜，减少炎性介质释放 抗氧自由基损伤 增加毛细血管通透性
肝脏发生病变时，肝细胞膜的通透性增加，使得谷丙转氨酶大量地释放到血液中 发生过敏反应时，细胞释放的递质会引起毛细血管壁的通透性增加 抗原侵入人体后，引起吞噬细胞膜的通透性增加，便于吞噬细胞吞噬抗原 胰岛B细胞受损会引起胰岛素的含量降低，使肾小球内毛细血管壁通透性增加，导致血糖大量排出
氧化应激可激活Ca
／Mg依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na
内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
维护线粒体膜的跨膜压 维持细胞膜的完整 增加细胞膜的通透性 降低细胞膜的通透性
协同戊巴比妥钠催眠作用 影响花生四烯酸代谢，抑制炎性介质的生成 稳定肥大细胞膜，减少炎性介质释放 抗氧自由基损伤 增加毛细血管通透性
协同戊巴比妥钠催眠作用 影响花生四烯酸代谢，抑制炎性介质的生成 稳定肥大细胞膜，减少炎性介质释放 抗氧自由基损伤 增加毛细血管通透性
细胞的生物膜系统，有利于细胞代谢有序进行 内质网膜和高尔基体膜都具有流动性 细胞分化以后，其细胞膜的通透性不会改变 糖蛋白存在于细胞膜的外侧，参与细胞间信息交流
稳定肥大细胞膜，减少炎症介质释放 影响花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的生成 协同戊巴比妥钠催眠作用 抗氧自由基损伤 增加毛细血管通透性
能造成细胞功能和结构的损伤和破坏 使膜受体、离子信道、膜蛋白酶以及膜的液态性、流动性改变，造成对膜的通透功能的影响 线粒体脂质过氧化使线粒体的呼吸功能及ATP的氧合成发生障碍 仅造成上述局部变化
氧自由基引起的DNA损伤可激活P53基因引起细胞凋亡 氧化应激可激活Ca2+／Mg2+依赖的核酸内切酶，引起细胞凋亡 氧自由基可引起NAD快速耗竭，ATP大量消耗引发细胞凋亡 氧自由基可引起细胞膜结构破坏，改变细胞膜的通透性使Na+内流增加，诱导细胞凋亡 氧化应激可激活核转录因子，加速细胞凋亡相关基因的表达引起细胞凋亡
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