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当葡萄糖消耗完毕，生物就会合成诱导酶 诱导酶的合成受遗传物质和诱导物的共同控制 诱导酶的合成取决于细胞内的基因 诱导酶合成后，其活性将保持不变
小肠是合成胆固醇最大的场所，其次是肝脏 合成位置在胞浆和滑面内质网 合成的基本原料是乙酰辅酶A 合成的关键酶是HMGCoA还原酶 胰岛素能增加其活性，食物脂肪能诱导HMGCoA还原酶的生成
所谓“既不缺乏也不剩余”指的是酶合成的调节，并不包括酶活性的调节 诱导酶的合成只受环境中诱导物的调节 通过改变微生物膜的通透性而调节物质出入细胞，这是酶活性的调节 细菌在调整期时合成诱导酶的速率快
乳糖是在分解乳糖的酶的作用下合成的诱导物 诱导酶的合成取决于诱导物 诱导酶的合成取决于细胞内所含的基因 诱导酶的合成由B.C.两项共同起作用
类固醇激素可诱导ALA合酶的合成 血红素对ALA合酶的活性无影响 血红素可增加ALA合酶的活性 血红素可诱导ALA合酶的合成 血红素可降低ALA合酶的活性
诱导酶的合成即受基因控制，也需要某些环境因素的诱导 组成酶的一旦合成，其活性将伴随菌体一生 次级代谢产物未必是自身生长、繁殖必需，但往往对生存有利 pH的改变往往会影响微生物酶的活性和细胞膜的稳定性
促进环氧酶，增加1XA2合成 抑制环氧酶，减少TXA2合成 对抗TXA2的作用 抑制血小板生成 诱导环氧酶增加PGE2的合成
底物诱导酶的合成 产物诱导酶的合成 底物抑制酶的合成 产物抑制酶的合成
促进环氧酶，增加TXA2合成 抑制环氧酶，减少TXA2合成 对抗TXA2的作用 抑制血小板生成 诱导环氧酶增加PGE2的合成
促进环氧酶，增加TXA2合成 抑制环氧酶，减少TXA2合成 对抗TXA2的作用 抑制血小板生成 诱导环氧酶增加PGE2的合成
肝摄取胆红素能力增加 使肝血流量增加 使z蛋白合成增加 使Y蛋白合成减少 诱导葡萄糖醛酸基转移酶的生成
精氨酸酶是组成酶，它的合成只受遗传物质控制 精氨酸酶是诱导酶，它的合成不受遗传物质控制 精氨酸酶是组成酶，它的合成不受遗传物质控制 精氨酸酶是诱导酶，它的合成也受遗传物质控制
所谓“既不缺乏也不剩余”指的是酶合成的调节，并不包括酶活性的调节 诱导酶的合成只受环境中诱导物的调节 通过改变微生物膜的通透性而调节物质出入细胞，这是人工对酶活性的调节 细菌在调整期时合成诱导酶的速率快
组成酶的合成受遗传物质调控，诱导酶的合成不受遗传物质调控 诱导酶的合成调节属于转录水平的调节 诱导酶合成后其活性将保持不变 诱导酶的合成一旦开始，就不受环境中诱导物的影响
组成酶的合成受遗传物质控制，诱导酶的合成不受遗传物质控制 诱导酶的合成调节属于基因表达的调节 诱导酶的合成一旦开始，就不受环境中诱导物的影响 酶合成的调节与微生物增强的适应能力无关
促进环氧酶，增加TXA
合成 抑制环氧酶，减少TXA合成 对抗TXA的作用 抑制血小板生成 诱导环氧酶增加PGE的合成
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