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正常细胞中无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均可由原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
原癌基因是细胞内多余的基因 抑癌基因可阻止细胞的不正常增殖 正常细胞中缺乏抑癌基因 原癌基因仅存在于癌变的细胞中
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因涉及细胞生长和分化 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 鉴定了多种病毒基因在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是致癌的首要的病因
细胞中的不正常的基因 和抑癌基因共同调控细胞周期 原癌基因被激活导致细胞癌变 可被内外因子激活的正常基因
出现新的原癌基因产物 病毒基因组LTR插入细胞原癌基因 原癌基因内单个碱基的替换 原癌基因拷贝数增加 原癌基因移至强启动子附近
广泛存在于各种生物细胞中 不同原癌基因的功能各不相同 不同原癌基因的定位各不相同 所有原癌基因一旦被激活都具有致癌活性 进化过程中基因序列具有高度保守性
原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因 当原癌基因的结构发生异常或表达失控时，就会使原癌基因激活成为有恶性转化能力的癌基因 癌基因在正常细胞中也存在 必须消除癌基因才可以消除肿瘤 基因点突变是导致原癌基因活化的主要方式之一
染色体上存在原癌基因 原癌基因和抑癌基因协调表达 致癌因子导致原癌基因发生突变 原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变
出现新的原癌基因产物 病毒基因组LTR插入细胞原癌基因 原癌基因内单个碱基的替换 原癌基因拷贝数增加 原癌基因移至强启动子附近
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重要的病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
细胞中的染色体上存在原癌基因和抑癌基因 致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变 原癌基因与抑癌基因协调表达 细胞癌变都是单一基因突变的结果
c－jun c－fos c－erbB p16(161/2008)
癌症发生与心理状态有一定的关系 原癌基因与抑癌基因在正常细胞中不表达 正常细胞中存在着原癌基因和抑癌基因 长期酗酒可能导致肝癌
正常细胞无此基因 基因突变可激活原癌基因表达 正常细胞均有原癌基因 病毒感染可使该基因活化表达 多种理化因素可活化此基因表达
和抑癌基因共同调控细胞周期 原癌基因被激活导致细胞癌变 细胞中不正常的基因 可被内外因子激活的正常基因
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
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